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Genet. Sel. Evol.
Volume 32, Number 5, September-October 2000
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|---|---|---|
| Page(s) | 521 - 531 | |
| DOI | https://doi.org/10.1051/gse:2000134 | |
DOI: 10.1051/gse:2000134
Messenger RNA levels and transcription rates of hepatic
lipogenesis genes
Genet. Sel. Evol. 32 (2000) 521-531
Messenger RNA levels and transcription rates of hepatic
lipogenesis genes
in genetically lean and fat chickens
Stéphanie Daval - Sandrine Lagarrigue - Madeleine Douaire
Laboratoire de génétique animale,
Institut national de la recherche agronomique,
École nationale supérieure agronomique de Rennes,
65 rue de Saint-Brieuc, 35042 Rennes Cedex, France
(
Abstract:
Levels of body fat content in commercial meat chickens have prompted
research in order to control the development of this trait. Based on
experimentally selected divergent lean and fat lines, many studies
have shown that liver metabolism has a major role in the fatness
variability. In order to identify which genes are involved in this
variability, we investigated the expression of several genes implicated
in the hepatic lipid metabolism. The studied genes code for enzymes of
fatty acid synthesis [ATP citrate-lyase (ACL), acetyl-CoA carboxylase (ACC),
fatty acid synthase (FAS), malic enzyme (ME), stearoyl-CoA desaturase
(SCD1)], for an apolipoprotein [apolipoprotein A1 (APOA1)], and for
the CCAAT/enhancer binding protein 
(C/EBP), which is
a transcription factor implied in the regulation of several genes of
lipid metabolism. The results show that the fat-line chickens display
significantly higher hepatic transcription rates and mRNA levels than
the lean-line chickens for the ACL, ME and APOA1 genes. This suggests
that these genes could be responsible for the phenotypic fatness variability.
(C/EBP), which is
a transcription factor implied in the regulation of several genes of
lipid metabolism. The results show that the fat-line chickens display
significantly higher hepatic transcription rates and mRNA levels than
the lean-line chickens for the ACL, ME and APOA1 genes. This suggests
that these genes could be responsible for the phenotypic fatness variability.
Keywords:
chicken / fatness / mRNA / transcription / lipid metabolism
Résumé:
Niveaux d'ARNm et taux de transcription hépatiques de gènes de la
lipogénèse chez des poulets génétiquement gras et maigres.
L'engraissement excessif du poulet de chair a conduit à développer des
recherches afin de maîtriser ce caractère défavorable. De
nombreuses études, effectuées sur des lignées expérimentales de poulets
gras et maigres obtenues par sélection divergente, ont montré que le
métabolisme hépatique joue un rôle majeur dans la variabilité de
l'état d'engraissement. Dans le but d'identifier les gènes impliqués
dans cette variabilité, le niveau d'expression hépatique de différents
gènes impliqués dans le métabolisme des lipides a été analysé. Les gènes
étudiés codent pour des enzymes de la synthèse des acides gras
[ATP citrate-lyase (ACL), acétyl-CoA carboxylase (ACC), synthase des
acides gras (FAS), enzyme malique (ME), stéaroyl-CoA désaturase (SCD1)],
pour une apolipoprotéine [apolipoprotéine A1 (APOA1)], et pour C/EBP
(CCAAT/enhancer binding protein ), un facteur de transcription
régulant plusieurs gènes du métabolisme des lipides. Les résultats montrent
que les poulets de la lignée grasse présentent des taux de transcription
et des niveaux de messagers hépatiques des gènes ACL, EM et APOA1
significativement plus élevés que ceux de la lignée maigre. Ce résultat
suggère que ces gènes pourraient être responsables de la variabilité
d'engraissement observée.
(CCAAT/enhancer binding protein ), un facteur de transcription
régulant plusieurs gènes du métabolisme des lipides. Les résultats montrent
que les poulets de la lignée grasse présentent des taux de transcription
et des niveaux de messagers hépatiques des gènes ACL, EM et APOA1
significativement plus élevés que ceux de la lignée maigre. Ce résultat
suggère que ces gènes pourraient être responsables de la variabilité
d'engraissement observée.
Mots clé :
poulet / engraissement / ARNm / transcription / métabolisme des lipides
Correspondence and reprints: Madeleine Douaire
e-mail: mdouaire@roazhon.inra.fr
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